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AG值医学上是阴离子间隙的英文缩写，阴离子间隙是上个世纪70年代用于判断酸碱失衡，尤其是代谢性酸碱失衡较为重要的指标。阴离子间隙主要是指血液内未测定的阴离子，如乳酸根、丙酮酸根、磷酸根、硫酸根，这些有机酸根无法直接测得，但根据人体的电中性原理，也就是血液细胞外液阴阳离子总和相等。细胞外液里的主要阳离子是钠离子，主要阴离子是碳酸氢根离子、氯离子、阴离子间隙。同步检测患者的动脉血气分析，获得碳酸氢根的含量，同步检测患者的血电解质，得到氯离子的含量、钠离子的含量，然后用钠离子减去氯离子，减去碳酸氢根离子，得到的就是阴离子间隙值。
正常情况下的AG值是8-12mmol/L，通常不会超过16mmol/L，尤其是动态观察当AG值大于16mmol/L，通常提示患者有阴离子间隙增加的高AG钙酸。大多数导致AG值增高的代谢性酸中毒，都是由于各种不同原因，包括药物中毒、糖代谢障碍、肾功能不全，导致阴离子间隙有机酸增高，导致酸中毒。倘若不及时检测和计算AG值，较难发现AG值增高的代谢性酸中毒。因此，可以把AG值看成是判断、分析、诊断代谢性酸中毒，尤其是有机酸增高导致的AG值增高的代谢性酸中毒，比较重要的指标。
医学上AG代表的是阴离子间隙，AG升高，往往是指AG的值大于16mmol\/L，通常AG升高可以用来判断是否有AG增高型的代谢性酸中毒。如果AG级明显的升高，大多见于肾功能不全、严重的低氧血症，休克也可以出现AG升高。此外，饥饿、糖尿病患者脂肪动用分解加强，或者酮体堆积也可以导致AG升高。AG升高可能会有代谢性酸中毒的存在，还需要结合病人的病史以及其它的辅助检查来进行综合的判断。在临床上，如果AG大于16mmol\/L，可以判断患者有AG增高型的代谢性酸中毒，这种情况往往需要及早的寻找病因，并给予相应的治疗。
血气分析中AG的正常值是8-16mmol\/L。AG也称为阴离子间隙，主要是用来判断患者是否存在高AG的代谢性的酸中毒。AG=钠离子-氯离子-碳酸氢根离子，通常如果AG＞16mmol\/L，则表明患者可能存在有代谢性酸中毒。应用AG做指标时，应该精确地测定血清中电解质，以排除试验误差对于AG的影响。AG是早期发现代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒、慢性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒、混合型代谢性酸中毒以及三重性酸碱失衡的一个非常重要的指标。
代谢性酸中毒分为AG增高型和AG正常型代谢性酸中毒，AG代表阴离子间隙，就是未测定的阴离子和未测定的阳离子之差，它的增高代表固定酸在血液当中明显增加，特点是AG增高，血氯正常，这类酸中毒除了含氯以外的任何固定酸血浓度增大，主要见于乳酸酸中毒以及各种原因引起的酮症酸中毒，像糖尿病酮症酸中毒、乙醇性酮症酸中毒、饥饿性酸中毒，还见于水杨酸酸中毒，磷酸或硫酸排泄障碍等，固定酸的氢离子被碳酸氢根缓解。其他的酸根，比如乳酸根、β-根、乙烯乙酸根、磷酸根、硫酸根、水杨酸根增高，这部分酸根均属于没有测定的阴离子，因此造成了阴离子间隙增高，而氯正常。
AMI是急性心肌梗死的缩写，这种疾病属于心血管疾病当中的急危重症。当患者考虑是急性心肌梗死时，一定要积极的行冠脉造影检查，必要时需要安装冠脉支架。对于不能行冠脉介入治疗的患者，可以考虑紧急行冠脉旁路移植术。如果患者目前病情很重，不能行手术治疗，一定要积极的进行药物保守治疗，要结合双联抗血小板以及抗凝治疗，比如可以皮下注射低分子肝素。同时建议患者可以口服阿司匹林和氯吡格雷。除此之外，还要注意强化降脂治疗，也就是口服他汀类的降脂药，代表性药物有阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等。还要结合生活方式上的干预改善，才有助于预防急性心肌梗死后并发症的出现。
医学上的PLT是血小板的英文缩写。血小板是人体负责止血的血细胞，正常范围是（100-300）×10^9\/L，如果低于100×10^9\/L就称为血小板减少，可见于再生障碍性贫血、急性白血病、巨幼细胞贫血、放射性损伤、骨髓纤维化、原发性血小板减少性紫癜、系统性红斑狼疮、恶性淋巴瘤、呼吸道感染、风疹等等。血小板增多可见于骨髓增殖性疾病，如真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、骨髓纤维化的早期和慢性粒细胞性白血病。
MAO在医学上是指单胺氧化酶，它是人体内存在的一种正常酶类，广泛地分布于人体的组织器官，其中尤以肝、肾、心脏、胰腺和结缔组织中比较多。单胺氧化酶A分布于儿茶酚胺能神经元，单胺氧化酶B分布于5-羟色胺能神经元。临床上跟单胺氧化酶有关的药物是单胺氧化酶A抑制剂和单胺氧化酶B抑制剂。单胺氧化酶A抑制剂代表的药物有吗氯贝胺，主要用于治疗抑郁症；单胺氧化酶B抑制剂代表药物有司来吉兰和雷沙吉兰，主要用于治疗帕金森病。
